[생물 임용 노트]내분비계 - 6) 부갑상선과 칼슘 및 인산 조절

Ca²⁺의 기능

Ca²⁺은 전체의 0.05%만 유리된 상태이다. 유리 상태의 Ca²⁺만 세포와 상호작용한다.

• 신경 근육 흥분
• 심근, 평활근의 흥분-수축 짝지음
• 자극-분비 짝지음
• 밀착 결합 유지
• 혈액 응고

Ca²⁺ 주요조절

흡수 조절

• 소장 : 주로 활성형 비타민D가 촉진하며, PTH(파라토르몬)도 약간의 기능이 있다.
• 신장 : 원위 세뇨관에서 조절이 일어나며, PTH는 흡수를 촉진한다.

혈장-뼈 사이의 교환

뼈는 체내 Ca²⁺의 가장 큰 저장소이다.

혈장과 뼈 사이의 칼슘 교환

혈장의 Ca²⁺ 농도 조절은 뼈와 혈장 사이의 조절로 재빠르게 일어나며, 흡수와 배설 조절로 장기간 조절이 가능하다.

주요 호르몬

칼슘과 PTH의 관계

PTH(파라토르몬, 부갑상선 호르몬)

• 뼈
  • 단기적 영향 : 뼈액에서 혈장으로 Ca²⁺의 유리를 촉진한다.
  • 장기적 영향 : 파골세포를 활성화 한다.
    • PTH의 증가는 조골세포의 OPGL의 증가를 유도해 파골세포의 활성을 높인다.
    • 에스트로젠은 조골세포의 OPG의 증가를 유도해 파골세포의 작용을 억제한다.
• 장 : 간접적으로 PTH에 의해 신장에서 신장 효소가 활성화되어 활성화된 비타민D가 생성된다. 이는 장에서 Ca²⁺와 PO₄^3- 흡수를 증가시킨다.

칼시토닌(calcitonin)

갑상선의 C cell에서 생성된다.

• 뼈
  • 단기적 영향 : 파골 세포 활성을 낮춘다.
  • 장기적 영향 : 뼈액에서 혈장으로 Ca²⁺의 이동즐 감소시키고, 혈장의 PO₄^3-의 농도를 감소시킨다.
• 사람에서 호르몬의 신장에 대한 효과는 거의 없다.

비타민D

• 피부에서 생성 또는 흡수한 비타민D₃(콜레칼시페롤)은 간에서 2,5-하이드록시 칼시페롤로 전환되어 신장으로 이동 후, PTH에 의해 활성화된 신장 효소에 의해 활성 바티만D(칼시트리올)로 전환된다. PO₄^3-의 감소는 이 과정을 촉진한다.
• 활성 비타민D는 PTH에 대한 뼈의 반응성을 증가시키고, 소장에서 Ca²⁺와 PO₄^3- 흡수를 촉진한다.
• 활성 비타민D 활성으로 흡수된 Ca²⁺만큼 PTH 활성 감소로 신장의 흡수율이 낮아져, Ca²⁺농도가 일정하게 유지된다.

호르몬 활성 조절

호르몬 활성은 오직 혈장 내 유리된 Ca²⁺ 농도로만 조절된다.

칼슘 농도에 따른 호르몬 조절

인산 조절

정교한 조절은 일어나지 않는다.

• 직접적 조절 : 활성 비타민D에 의해 PO₄^3-의 증가
• 간접적 조절 : Ca²⁺-PTH 피드백으로 조절됨
• 혈장의 PO₄^3-의 감소 → 혈장의 Ca²⁺ 증가(Ca₃(PO₄)₂ ↔ 3Ca²⁺ + 2PO₄^3-) → PTH 감소 → 신장의 PO₄^3- 재흡수 증가 → 혈장의 PO₄^3- 증가