[생물 임용 노트]대사 - 2) 대사 조절과 글리코젠 대사: 간세포의 대사조절

간세포의 대사 조절은 고혈당과 저혈당 상태로 나뉜다.

 

1. 고혈당

고혈당 시 간세포의 대사 조절

1) GLUT2의 활성에 의한 세포 내 Glucose의 유입

2) (인슐린에 의한) HexokinaseⅡ, 파이루브산 카이네스, PFK-1 활성 증가로 인한 당분해 증가

3) (인슐린에 의한) PKB 활성 경로에 의한 글리코젠 합성 증가

4) (인슐린에 의한) 포스포릴레이스 b 활성 경로 → 글리코젠 분해 감소

 

 

2. 저혈당

저혈당 시 간세포의 대사 조절

1) 글루카곤에 의한 PKA 활성 증가

2) (PKA 활성 증가에 따른) 포스포릴레이스 a 활성 경로 → 글리코젠 분해 증가

3) (PKA 활성 증가에 따른) GS(glycogen synthase) 인산화로 인한 글리코젠 합성 감소

4) AMPK 활성에 의한 인산화로 FBPase-2 활성 증가, PFK-2 활성 감소 → PFK-1 활성 감소 → 단분해 감소

5) 파이루브산 카이네스의 인산화로 인한 당분해 감소

 

 

3. 간과 근육 세포의 탄수화물 대사 조절 차이

간과 근육의 탄수화물 대사 조절 차이

간: 저혈당의 글루카곤과 에피네프린은 포도당 소비를 억제(당분해를 억제)하고 포도당 신생성을 촉진해 혈당을 높인다.

근육: 에피네프린이 글리코젠 분해 촉진과 해당 과정을 촉진시킨다. 또한 젖산 발효를 촉진시켜 젖산을 생성하고 젖산은 혈액으로 방출되어 간세포로 이동 후 포도당 신생성에 참여한다.