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[생물 임용 노트]내분비계 - 8) 물질 대사 및 혈당량 조절 본문

생물학 임용노트/동물생리학

[생물 임용 노트]내분비계 - 8) 물질 대사 및 혈당량 조절

OrtSol 2024. 10. 22. 09:59
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이자의 내분비 조직, 외분비 조직

이자는 십이지장에 위치한 긴 분비기관이며 내분비와 외분비 조직을 모두 갖는다.

  • 외분비 조직 : NaHCO3와 소화 효소 분비
  • 내분비 조직
    • α세포 : 글루카곤 분비
    • β세포 : 인슐린 분비
    • δ세포 : 소마토스타틴(somatostatin) 분비
    • F세포 : 췌장 폴리펩타이드 생성과 분비

인슐린의 기능과 조절

인슐린-민감성 세포의 포도당 흡수 촉진

  • 지방조직, 골격근 세포 : 소낭막에 존재하는 GLUT4를 세포막으로 이동시켜 흡수를 촉진한다.
  • 비운동성(휴지기) 골격근은 포도당 흡수가 인슐린 의존적이지만, 운동 중인 골격은 인슐린 비의존적이다.
  • 간세포에 대한 간접효과 : hexokinase 활성 증가, 세포 내 포도당 농도 감소간세포에 생리 활성
  • 글리코겐 분해 억제, 글리코겐 합성 촉진
  • 해당과정 촉진, 포도당 신생성 억제
  • 지방산과 TAG(triacyl glycerol) 합성 촉진, 혈액으로 지방 방출 촉진 → 모세 혈관 벽의 lipase를 활성화시켜 지방산으로 분해하여 지방세포 내 유입을 촉진하여 TAG로 저장하는 과정을 촉진한다.
  • 간에서 콜레스테롤 합성 촉진기타 조직의 생리 활성
  • 근육 : 포도당 픕수 촉진, 글루카곤 합성 촉진
  • 지방조직 : 포도당 흡수 촉진, 포도당의 TAG 변환 촉진, 혈중 지방산 농도 감소, 지방산 방출 억제
  • 근육과 다른 조직으로 아미노산 능동수송 촉진 → 단백질 합성 촉진, 단백질 분해 억제분비 조절혈중 포도당 농도에 의해 음성 되먹임(음성 피드백)으로 조절
  • 포도당 농도 증가 → 합성과 분비 촉진
    • 랑게르한스섬의 β세포 내 ATP 증가 시 K+ 채널 불활성화로 막이 탈분극 된다.
    • Ca2+ 채널 활성화로 분비(소낭 분비)를 촉진한다.
  • 포도당 농도 감소 → 분비 억제
  • 아미노산 농도 증가 → β세포 자극 → 분비 촉진
  • GIP, 가스트린 → 분비 촉진
  • 부교감 신경의 활성화는 인슐린의 분비를 촉진한다.
  • 교감 신경의 활성화는 인슐린의 분비를 억제한다.

글루카곤의 기능과 조절

간세포와 지방 조직의 활성

    • 글리코젠 합성 감소
    • glycogen synthase 불활성화
    • phospholylase 활성화
    • 포도당 신생성 촉진 및 해당 억제 → 혈중 포도당 농도 증가
    • 케톤체 형성 촉진
    • 단백질 합성 억제 및 분해 촉진
  • 지방조직
    • 지방 조직 분해 촉진 및 합성 억제
    • 지방 조직에서 혈액으로 지방산 방출을 촉진해 지방산 농도를 높임

분비 조절

  • 포도당 농도 증가는 분비를 억제하고, 포도당 농도 감소는 분비를 촉진한다.
  • 교감 신경, 에피네프린은 분비를 촉진한다.
  • 지방산의 농도가 낮으면 글루카곤 분비를 촉진한다.
  • 아미노산의 농도가 높으면 글루카곤 분비를 촉진한다.

소마토스타틴(이자)

  • 인슐린, 글루카곤, 췌장 펩타이드의 분비를 억제한다.
  • 소화 흡수 동안 혈중 포도당과 아미노산 농도 증가에 의해 δ세포에서 분비한다.
  • 소화 흡수에 대한 음성 되먹임 조절을 통해 혈중 농도의 과잉 증가를 방지한다.

대사 조절

고단백 식이 효과

  • 고단백 식이 효과
    • 고단백 식이 → 혈중 아미노산 증가 → α세포 → 글루카곤 증가 → 포도당 방출 증가 → 혈당 증가 → 혈당 정상화
    • 고단백 식이 → 혈중 아미노산 증가 → β세포 → 인슐린 증가 → 포도당 방출 감소, 포도당 흡수 증가, 아미노산 흡수와 소화 촉진 → 혈당 감소 → 혈당 정상화
  • 아미노산 농도 증가에 따른 상반된 작용으로 혈당 농도를 정상 범위에서 유지한다.

포도당 농도 조절

  • 고혈당 → 시상하부 → 부교감 신경 → 이자 α세포 → 인슐린 증가 → 혈당 감소
  • 저혈당 → 시상하부 → 교감 신경 → 이자 β세포 → 글루카곤 증가 → 혈당 증가
  • 저혈당 → 시상하부 → 교감 신경 → 부신 수질 → 에피네프린 증가 → 혈당 증가

식욕 조절

  • 렙틴(leptin) : 지방 조직에서 생성된다. 시상하부 포만 중추를 자극하여 식욕을 억제한다.
  • PYY, 인슐린 : PYY는 소장에서 분비되며, 인슐린과 함께 뇌의 포만 중추를 자극해 식욕을 억제한다.
  • 그렐린 : 공복 시 위벽에서 분비되며 식욕을 높인다.

당뇨병

  • Ⅰ형
    • β세포 파괴와 인슐린 분비의 결핍에 의해 일어난다.
    • 혈당 증가, 아미노산 농도 증가, 지방산 농도 증가, 케톤산증, 다식, 다뇨, 다갈 등의 증상을 보인다.
    • 치료방법으로는 인슐린 투여, 식이 요법, 운동 등이 있다.
  • Ⅱ형
    • 인슐린 효과에 대한 조직 민감도 감소(인슐린 수용체 이상)로 일어난다.